[ad_1]
قم بالتسجيل للحصول على ملخص كامل لأفضل الآراء لهذا الأسبوع في رسائل البريد الإلكتروني الخاصة بـ Voices Dispatches. اشترك في النشرة الإخبارية الأسبوعية المجانية الخاصة بـ Voices
اكتشف العلماء طفرة جينية تقلل احتمالات الإصابة بمرض الزهايمر بنسبة 70%.
يحدث هذا المتغير “الوقائي” في الجين FN1 الذي يصنع بروتينًا يعرف باسم فيبرونكتين.
تم هذا الاكتشاف لدى الأشخاص الذين لديهم جين آخر يعرف باسم APOEe4، مما يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بمرض الزهايمر.
وقال الباحثون إن النتائج التي توصلوا إليها، والتي نشرت في مجلة Acta Neuropathologica، يمكن أن تؤدي إلى أنواع جديدة من العلاجات أو الأدوية التي يمكن أن “تحاكي التأثير الوقائي للجين” للوقاية من المرض أو علاجه.
يتواجد الفبرونكتين عادة في الحاجز الدموي الدماغي – وهو البطانة التي تتحكم في حركة المواد داخل وخارج الدماغ – بكميات صغيرة ويلعب دورًا رئيسيًا في التئام الجروح وإصلاح الأنسجة.
ومع ذلك، فهو موجود بكميات أكبر لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر، ويعتقد أن وجود كمية زائدة من الفيبرونكتين يمنع الدماغ من إزالة بروتين آخر يعرف باسم الأميلويد، والذي يلتصق ببعضه البعض ويصبح فيما بعد لويحات في الدماغ تدمر الخلايا.
أي شيء يقلل من كمية الفيبرونكتين الزائدة يجب أن يوفر بعض الحماية
الدكتور كاغان كيزيل
إن الموت النهائي لخلايا الدماغ هذه هو ما يؤدي إلى مرض الزهايمر.
وقد وجد الباحثون أن متغير FN1 يمنع تراكم الفبرونكتين الزائد عند حاجز الدم في الدماغ، وبالتالي يحمي على ما يبدو من المرض.
وقال الدكتور ريتشارد مايو، أستاذ جيرترود إتش سيرجيفسكي لطب الأعصاب والطب النفسي وعلم الأوبئة بجامعة كولومبيا في مدينة نيويورك: “هذه النتائج أعطتنا فكرة أن العلاج الذي يستهدف الفيبرونكتين وتقليد البديل الوقائي يمكن أن يوفر دفاعًا قويًا ضد الفيروس”. المرض في الناس.”
وقال الباحثون إنه في حين أن بعض العلاجات الجديدة لمرض الزهايمر يمكن أن تستهدف رواسب الأميلويد مباشرة، فإن مجرد إزالة الرواسب لا يحسن الأعراض أو يصلح الأضرار الأخرى.
وقال الدكتور مايو: “قد نحتاج إلى البدء في إزالة الأميلويد في وقت مبكر جدًا، ونعتقد أنه يمكن القيام بذلك من خلال مجرى الدم.
“لهذا السبب نحن متحمسون لاكتشاف هذا البديل في الفبرونكتين، والذي قد يكون هدفًا جيدًا لتطوير الأدوية.”
من خلال جمع بيانات من 11000 مشارك، حسب الباحثون أن طفرة FN1 تقلل من احتمالات الإصابة بمرض الزهايمر لدى حاملي APOEe4 بنسبة 71%.
وقال الفريق إنه يوقف المرض لمدة أربع سنوات تقريبًا لدى أولئك الذين يصابون بمرض الزهايمر في نهاية المطاف.
وأضاف العلماء أن متغير FN1 يمكن أن يحمي أيضًا من مرض الزهايمر لدى الأشخاص الذين لديهم أشكال أخرى من جين APOE.
وقال الدكتور كاغان كيزيل، الأستاذ المشارك في العلوم العصبية في كلية فاجيلوس للأطباء والجراحين بجامعة كولومبيا: “هناك اختلاف كبير في مستويات الفيبرونكتين في حاجز الدم في الدماغ بين الأفراد الأصحاء معرفيا وأولئك الذين يعانون من مرض الزهايمر، بغض النظر عن APOEe4 لديهم”. حالة.
“أي شيء يقلل من زيادة الفيبرونكتين يجب أن يوفر بعض الحماية، والدواء الذي يفعل ذلك يمكن أن يكون خطوة مهمة إلى الأمام في مكافحة هذه الحالة المنهكة.”
[ad_2]
المصدر