[ad_1]
قم بالتسجيل للحصول على بريدنا الإلكتروني المجاني لتلقي تحليل حصري على هذا الأسبوع
اكتشف العلماء طفرة وراثية نادرة تتيح لبعض الناس أن يزدهروا بأربع ساعات فقط من النوم اليومي ، وهو تقدم قد يؤدي إلى علاجات جديدة للحث على نوم وراحة أفضل.
يوصي الأطباء بما لا يقل عن سبع إلى تسع ساعات من وقت النوم كل ليلة ، مع حرمان من النوم مرتبطًا ببدء الحالات المبكرة مثل مرض الزهايمر وأمراض القلب.
ومع ذلك ، يميل الأشخاص الذين يعانون من هذه الطفرة النادرة إلى الشعور بالراحة الكاملة بعد أربع إلى ست ساعات فقط من النوم كل ليلة ، دون إظهار أي من الآثار الضارة المرتبطة بفقدان النوم المزمن.
مثل هؤلاء الأشخاص يحتاجون إلى النوم ، حيث تم قياسه باستخدام موجات الدماغ ذات التردد المنخفض على فحوصات EEG ، وقد يشعرون أيضًا بأنهم “أسوأ” إذا كانوا ينامون أكثر ، كما يقول باحثون من الأكاديمية الصينية للعلوم.
الناس ينامون أثناء جلسة شفاء الصوت لمدة ساعة واحدة في استوديو Yiyan Sound Healing في بكين (AFP عبر Getty Images)
حتى الآن ، تم ربط أربعة جينات بمثل هذا النوم القصير الطبيعي ، أو NSS ، في الناس.
كشفت الدراسات السابقة أن عملية تبادل جزيء الفوسفات عند تقاطع اثنين من الخلايا العصبية المتصلة تلعب دورًا مهمًا في دورة النوم.
لقد وجد الباحثون الآن أن طفرة في الأشخاص الذين يعانون من NSS ، داخل كيناز 3 (SIK3) الناجم عن الملح الجيني ، تلعب أيضًا دورًا رئيسيًا في مدة النوم البشري.
تم العثور على طفرة تسمى N783Y لتغيير بنية بروتين SIK3 ، مما يعيق قدرته على الانخراط في عملية نقل جزيء الفوسفات.
في هذه الطفرة ، يتم استبدال الحمض الأميني الهليون (N) في موضع لبنة البروتين البروتين 783RD ببروتين SIK3 بتيروزين الجزيء (Y).
عندما قام العلماء بإنشاء الفئران مع طفرة N783Y هذه ، تم العثور على الفئران المتحولة للنوم بمتوسط 30 دقيقة أقل كل ليلة ، مقارنة مع الفئران غير المخصصة.
أكد مزيد من التحليل أن الطفرة تسببت في التغيرات الهيكلية التي تؤثر على قدرة البروتين على نقل جزيئات الفوسفات الرئيسية إلى البروتينات الأخرى.
لا يبدو أن الطفرة تؤثر على مستويات البروتينات في الفئران ، مما يشير إلى أن تغييرات مدة النوم ترتبط بتغيير نشاط SIK3 وليس كمية البروتين داخل القوارض.
كما أدى ذلك إلى زيادة طفيفة في قوة دلتا EEG ، مما يشير إلى أن الأشخاص الذين يعانون من تجربة الطفرة أكثر نومًا عميقًا.
مع هذه الدراسة ، أكد العلماء الدور الحاسم الذي يلعبه جين SIK3 في تنظيم مدة النوم البشري ، مما يشير إلى أنه قد يكون هدفًا واعدًا لعقاقير النوم.
يأملون في إجراء مزيد من الدراسات لاكتساب المزيد من التبصر حول كيفية تنظيم بعض الإنزيمات المرتبطة بالعملية.
يقول الباحثون إن البحث قد يؤدي إلى أهداف مخدرات جديدة محتملة لتحسين النوم.
وكتب العلماء: “هذه النتائج تعزز فهمنا للأسس الوراثية للنوم” ، مضيفًا أنها توفر “دعمًا إضافيًا للاستراتيجيات العلاجية المحتملة لتعزيز كفاءة النوم”.
[ad_2]
المصدر