[ad_1]
قم بالتسجيل للحصول على بريدنا الإلكتروني المجاني لتلقي تحليل حصري على هذا الأسبوع
يبدو أن الدماغ البشري يخضع للشيخوخة المتسارعة بمجرد أن يصل الشخص إلى سن 44 عامًا ، حيث بلغ تدهور الذروة حوالي 67 عامًا ويحدث حوالي 90 ، وفقًا لدراسة جديدة.
يقول الباحثون إن الفهم الأفضل لهذه النقاط الانتقالية الحرجة قد يؤدي إلى تدخلات جديدة ضد الظروف العصبية مثل الزهايمر.
وقالت ليليان موخيكا بارودي ، مؤلفة الدراسة من جامعة ستوني بروك (SBU): “إن فهم متى وكيف يتسارع شيخوخة الدماغ يمنحنا نقاط زمنية استراتيجية للتدخل”.
امرأة مسنة تحمل صورة لأغنام وهي تحاول أن تتذكر اسم الحيوان (Getty Images)
قامت الدراسة ، التي نشرت في مجلة PNAS ، بتقييم التواصل بين مناطق الدماغ في أكثر من 19300 فرد في أربع مجموعات بيانات واسعة النطاق.
وجدت أن شبكات الدماغ تتحلل في مسار غير خطي مع نقاط انتقالية واضحة-بدلاً من بداية سريرية متأخرة أو انخفاض خطي تدريجي كما كان يعتقد سابقًا.
يتبع البحث النتائج السابقة التي تشير إلى أن انتقال الإشارة بواسطة الخلايا العصبية في الدماغ يتأثر بفقدان الطاقة داخل الخلايا العصبية.
وقال الدكتور موخيكا بارودي ، وهو مدير مختبر SBU للتشخيص العصبي (LCNEURO): “لقد حددنا نافذة خطية حرجة حيث يبدأ الدماغ في تجربة الوصول إلى الطاقة ، ولكن قبل حدوث أضرار لا رجعة فيها ، في الأساس” الانحناء “قبل” الاستراحة “.
خلال منتصف العمر ، تستمر الخلايا العصبية في الدماغ في العمل على الرغم من التأكيد على التمثيل الغذائي بسبب عدم كفاية الوقود ، كما يقول الباحثون.
ووجد العلماء أن هذا الضغط يرجع بشكل رئيسي إلى مقاومة الأنسولين داخل الخلايا العصبية.
“ومع ذلك ، بحلول العصور اللاحقة ، قد يكون الجوع الطويل من الخلايا العصبية قد تسبب في سلسلة من الآثار الفسيولوجية الأخرى” ، أوضح الدكتور موجيكا بارودي.
“لذلك ، فإن توفير وقود بديل خلال هذه النافذة الحرجة يمكن أن يساعد في استعادة الوظيفة” ، قالت.
أوميغا 3 مكملات تظهر الوعد في إبطاء الشيخوخة البيولوجية
وجد العلماء أن الإجهاد الأيضي الذي تعاني منه الخلايا العصبية يتبعه باستمرار التهاب التهابية وكذلك التغييرات داخل الأوعية الدموية التي تزود المواد الغذائية لبريان.
اكتشف الباحثون بروتينات رئيسية-ناقل الجلوكوز المعتمد على الأنسولين GLUT4 وعامل خطر الزهايمر المعروف APOE-متورط في أنماط الشيخوخة هذه.
ومع ذلك ، وجدوا أيضًا أن بروتين آخر – نقل الكيتون الخلايا العصبية MCT2 – يمكن أن يكون عاملاً وقائيًا في منع الإجهاد من هذه التغييرات.
تشير الدراسة إلى أن MCT2 يمكن أن تخدم دورًا مفيدًا في تعزيز قدرة الدماغ على الاستفادة من الكيتونات – وهو وقود دماغ بديل يمكن للخلايا العصبية الاستقلال دون الأنسولين.
في تجربة أخرى ، قام العلماء بإدارة جرعات دقيقة من الجلوكوز والكيتونات إلى 101 مشاركًا في مراحل مختلفة على طول مسار الشيخوخة.
وجدوا أنه على عكس الجلوكوز ، استقرت جزيئات الكيتون بشكل فعال شبكات الدماغ المتدهورة مع تأثيرات تختلف اختلافًا كبيرًا عبر نقاط انتقال العمر الحرجة.
على سبيل المثال ، بينما أظهرت الكيتونات فوائد معتدلة لدى الشباب ، تم العثور على الجزيئات لديها أقصى فوائد خلال فترة “الإجهاد الأيضي” في منتصف العمر بين 40 و 59 عامًا.
تشير نظرية الزهايمر الجديدة إلى الإجهاد الخلوي كسبب جذري
يقول العلماء إن هذه النتائج يمكن أن “تحدث ثورة” في الأساليب لمنع الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر.
يقول الباحثون إن حالات الخرف من المتوقع أن تصلح ثلاثة أضعاف بحلول عام 2050 ، فإن رؤى جديدة من الدراسة تقدم الأمل في الاستراتيجيات الوقائية.
قد يبدأ التدخل الأيضي الذي تم تطويره من النتائج ، مثل الوجبات الغذائية أو المكملات الغذائية ، العمل “قبل ظهور الأعراض المعرفية” بدلاً من العلاجات الحالية التي تستهدف الأعراض عادةً فقط بعد ظهورها.
وقال بوتوند أنتال ، مؤلف آخر للدراسة: “هذا يمثل تحولًا نموذجًا في كيفية تفكيرنا في الوقاية من شيخوخة الدماغ”.
وقال الدكتور أنال: “بدلاً من انتظار الأعراض المعرفية ، والتي قد لا تظهر حتى يحدث أضرار جسيمة ، يمكننا تحديد الأشخاص المعرضين للخطر من خلال علامات الجمعية العصبية والتدخل خلال هذه النافذة الحرجة”.
[ad_2]
المصدر