يفترض الرجال أنهم يستطيعون تأجيل الأبوة - وهذا هو السبب في أنهم مخطئون

مستويات عالية من البروتين المرتبط بالزهايمر الموجودة لدى الأطفال حديثي الولادة الأصحاء

[ad_1]

اشترك في البريد الإلكتروني المجاني للعيش جيدًا للحصول على مشورة بشأن العيش في حياة أكثر سعادة وصحة وأطول حياتك أكثر صحة وسعادة مع النشرة الإخبارية المجانية للعيش Well Living Welly أكثر صحة وسعادة مع نشرة Well Living المجانية المجانية لدينا

تم الآن العثور على بروتين يلوم منذ فترة طويلة على تلف الدماغ الذي شوهد في مرض الزهايمر في مستويات عالية بشكل مذهل لدى الأطفال حديثي الولادة الأصحاء ، مما يمثل تحديًا من العقيدة الطبية.

يمكن أن يحول الاكتشاف فهمنا لنمو الدماغ ومرض الزهايمر نفسه. تم النظر إلى البروتين ، الذي يطلق عليه P-TAU217 ، على أنه سمة مميزة للتنكس العصبي-ومع ذلك ، فإن دراسة جديدة تكشف أنها أكثر وفرة في أدمغة الأطفال الأصحاء.

بدلاً من أن تكون سامة ، قد يكون P-TAU217 ضروريًا لبناء الدماغ أثناء النمو المبكر.

لفهم سبب أهمية هذا ، فإنه يساعد على معرفة ما يفعله تاو عادة. في العقول الصحية ، يعد Tau بروتينًا يساعد في الحفاظ على خلايا الدماغ مستقرة ويسمح لها بالتواصل – وظائف أساسية للذاكرة ووظيفة الدماغ بشكل عام. فكر في الأمر مثل الحزم داخل المبنى ، ودعم خلايا الدماغ حتى تتمكن من العمل بشكل صحيح.

ولكن في مرض الزهايمر ، يتم تغيير تاو كيميائيًا إلى شكل مختلف يسمى P-TAU217. بدلاً من القيام بعمله الطبيعي ، يتراكم هذا البروتين المتغير ويتاكح معًا داخل خلايا الدماغ ، مما يشكل تشابكًا يضعف وظيفة الخلية ويؤدي إلى فقدان الذاكرة النموذجي للمرض.

لسنوات ، افترض العلماء مستويات عالية من P-TAU217 تتهجى دائمًا المتاعب. يشير البحث الجديد إلى أنهم كانوا مخطئين.

فتح الصورة في المعرض

لطالما تم إلقاء اللوم على البروتين ، الذي يطلق عليه P-TAU217 ، في تلف الدماغ في مرض الزهايمر (Getty/Istock)

قام فريق دولي بقيادة جامعة جوتنبرغ بتحليل عينات الدم من أكثر من 400 شخص ، بما في ذلك حديثي الولادة الأصحاء والشباب البالغين والمسنين وأولئك الذين يعانون من مرض الزهايمر. ما وجدوه كان مذهلاً.

كان لدى الأطفال الخدج أعلى تركيزات P-TAU217 لأي شخص تم اختباره. جاء الأطفال على المدى الكامل في المرتبة الثانية. كلما كانت الولادة في وقت مبكر ، كلما ارتفعت مستويات البروتين – ومع ذلك ، كان هؤلاء الرضع في صحة جيدة تمامًا.

انخفضت هذه المستويات بشكل حاد خلال الأشهر الأولى من الحياة ، ظلت منخفضة للغاية لدى البالغين الأصحاء ، ثم ارتفعت مرة أخرى في الأشخاص الذين يعانون من مرض الزهايمر-على الرغم من عدم الوصول إلى المستويات المرتفعة في السماء في المواليد الجدد.

يشير هذا النمط إلى أن P-TAU217 يلعب دورًا مهمًا في نمو الدماغ المبكر ، وخاصة في المجالات التي تتحكم في الحركة والإحساس الذي ينضج في وقت مبكر من الحياة. بدلاً من التسبب في الضرر ، يبدو أن البروتين يدعم بناء شبكات عصبية جديدة.

إعادة التفكير في مرض الزهايمر

الآثار العميقة. أولاً ، توضح النتائج كيفية تفسير اختبارات الدم لـ P-TAU217 ، التي وافق عليها المنظمون الأمريكيون مؤخرًا للمساعدة في تشخيص الخرف. المستويات العالية لا تشير دائمًا إلى مرض – عند الأطفال ، فهي جزء من تطور الدماغ الطبيعي والصحي.

والأمر الأكثر إثارة للاهتمام ، أن البحث يثير سؤالًا أساسيًا: لماذا يمكن لأدمغة الأطفال حديثي الولادة التعامل بأمان مع كميات هائلة من P-TAU217 عندما يخوض نفس البروتين الفوضى لدى البالغين الأكبر سناً؟

إذا تمكن العلماء من فتح آلية الحماية هذه ، فقد تحدث ثورة في علاج مرض الزهايمر. إن فهم كيفية إدارة أدمغة الأطفال في إدارة مستويات TAU المرتفعة دون تشكيل تشابك مميت قد يكشف عن طرق علاجية جديدة تمامًا.

تتحدى النتائج أيضًا حجر الزاوية في أبحاث الزهايمر. على مدى عقود ، اعتقد العلماء أن P-TAU217 يزداد فقط بعد بروتين آخر ، الأميلويد ، يبدأ في التراكم في الدماغ ، مع الأميلويد مما يؤدي إلى سلسلة من المتتالية التي تؤدي إلى تشابك تاو والخرف.

لكن الأطفال حديثي الولادة ليس لديهم تراكم أميلويد ، لكن مستويات P-TAU217 الخاصة بهم تقزم تلك التي شوهدت في مرضى الزهايمر. هذا يشير إلى أن البروتينات تعمل بشكل مستقل وأن العمليات البيولوجية الأخرى – وليس فقط الأميلويد – تنظم تاو طوال الحياة.

فتح الصورة في المعرض

تتحدى النتائج التي توصلت إليها حجر الزاوية في أبحاث الزهايمر (PA)

يتوافق البحث مع الدراسات الحيوانية السابقة. أظهرت الأبحاث في الفئران أن مستويات TAU في التطور المبكر ، ثم تنخفض بشكل حاد ، مما يعكس النمط البشري. وبالمثل ، وجدت دراسات الخلايا العصبية الجنينية مستويات P-TAU عالية بشكل طبيعي تنخفض مع تقدم العمر.

إذا كان P-TAU217 أمرًا حيويًا لتطور الدماغ الطبيعي ، فيجب أن يتحول شيء في وقت لاحق في الحياة لجعله ضارًا. إن فهم ما يقلب هذا المفتاح البيولوجي – من الحماية إلى المدمرة – يمكن أن يشير إلى طرق جديدة تمامًا لمنع أو علاج مرض الزهايمر.

على مدى عقود ، ركزت أبحاث الزهايمر بشكل حصري تقريبًا على الأضرار الناجمة عن البروتينات غير الطبيعية. تقلب هذه الدراسة هذا المنظور ، والتي تُظهر أحد هذه البروتينات “السامة” هذه قد تلعب بالفعل دورًا حيويًا وصحيًا في بداية الحياة.

قد تمسك أدمغة الأطفال بالمخطط لإبقاء تاو تحت المراقبة. يمكن أن يساعد تعلم أسرارها العلماء على تطوير طرق أفضل للحفاظ على الوظيفة المعرفية مع تقدمنا ​​في العمر ، مما يحول نهجنا إلى أحد أعظم التحديات في الطب.

راهول سيدهو هو مرشح الدكتوراه في علم الأعصاب في جامعة شيفيلد.

يتم إعادة نشر هذه المقالة من المحادثة بموجب ترخيص المشاع الإبداعي. اقرأ المقال الأصلي.

[ad_2]

المصدر